简述肿瘤的免疫逃逸机制。请帮忙给出正确答案和分析 谢谢！

正确答案：肿瘤的免疫逃逸机制(1)肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变：肿瘤特异性抗原与正常细胞表面蛋白的差异很小且表达量较低故其免疫原性非常弱难以诱发机体产生有效的抗肿瘤免疫应答。免疫细胞或分子可能使某些肿瘤抗原表位减少或丢失从而逃逸免疫系统识别和杀伤称为抗原调变。(2)肿瘤细胞MHC-I类分子表达缺失或低下：可致抗原提呈障碍影响肿瘤抗原特异性CD8⁺T细胞的活化和抗肿瘤效应；NK细胞表面KIR识别肿瘤细胞表面异常表达的MHC-I类分子从而启动抑制性信号抑制NK细胞的胞毒作用。(3)肿瘤细胞的“漏逸”：在体内仅出现少量肿瘤细胞的情况下其非但不能激发机体产生免疫应答反可刺激肿瘤细胞不断生长而一旦肿瘤迅速生长机体免疫系统又无足够能力清除大量肿瘤细胞称为肿瘤“漏逸”。(4)肿瘤细胞协同刺激分子表达异常：不能为肿瘤抗原特异性CD8⁺T细胞的活化提供协同刺激信号无法诱导特异性细胞免疫应答。(5)肿瘤细胞导致的免疫抑制：肿瘤细胞可分泌IL-10、TGF-β等细胞因子可抑制免疫细胞的功能有利于肿瘤细胞逃逸免疫攻击。某些肿瘤细胞可表达FasL而活化的Tc表达Fas故两者结合可介导肿瘤抗原特异性Tc凋亡。(6)肿瘤细胞抗凋亡：肿瘤细胞往往高表达多种癌基因产物(如Bcl-2家族)这些分子能抵抗由活化的Tc介导的瘤细胞凋亡利于瘤细胞异常增生。
肿瘤的免疫逃逸机制(1)肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变：肿瘤特异性抗原与正常细胞表面蛋白的差异很小,且表达量较低,故其免疫原性非常弱,难以诱发机体产生有效的抗肿瘤免疫应答。免疫细胞或分子可能使某些肿瘤抗原表位减少或丢失,从而逃逸免疫系统识别和杀伤,称为抗原调变。(2)肿瘤细胞MHC-I类分子表达缺失或低下：可致抗原提呈障碍,影响肿瘤抗原特异性CD8+T细胞的活化和抗肿瘤效应；NK细胞表面KIR识别肿瘤细胞表面异常表达的MHC-I类分子,从而启动抑制性信号,抑制NK细胞的胞毒作用。(3)肿瘤细胞的“漏逸”：在体内仅出现少量肿瘤细胞的情况下,其非但不能激发机体产生免疫应答,反可刺激肿瘤细胞不断生长,而一旦肿瘤迅速生长,机体免疫系统又无足够能力清除大量肿瘤细胞,称为肿瘤“漏逸”。(4)肿瘤细胞协同刺激分子表达异常：不能为肿瘤抗原特异性CD8+T细胞的活化提供协同刺激信号,无法诱导特异性细胞免疫应答。(5)肿瘤细胞导致的免疫抑制：肿瘤细胞可分泌IL-10、TGF-β等细胞因子,可抑制免疫细胞的功能,有利于肿瘤细胞逃逸免疫攻击。某些肿瘤细胞可表达FasL,而活化的Tc表达Fas,故两者结合可介导肿瘤抗原特异性Tc凋亡。(6)肿瘤细胞抗凋亡：肿瘤细胞往往高表达多种癌基因产物(如Bcl-2家族),这些分子能抵抗由活化的Tc介导的瘤细胞凋亡,利于瘤细胞异常增生。